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Role of adapter function in oncoprotein-mediated activation of NF-κB: Human T-cell leukemia virus type I Tax interacts directly with IκB kinase γ

机译:衔接子功能在癌蛋白介导的NF-κB活化中的作用:人类T细胞白血病病毒I型Tax与IκB激酶γ直接相互作用

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摘要

Mechanisms by which the human T-cell leukemia virus type I Tax oncoprotein activates NF-κB remain incompletely understood. Although others have described an interaction between Tax and a holo-IκB kinase (IKK) complex, the exact details of protein-protein contact are not fully defined. Here we show that Tax binds to neither IKK-α nor IKK-β but instead complexes directly with IKK-γ, a newly characterized component of the IKK complex. This direct interaction with IKK-γ correlates with Tax-induced IκB-α phosphorylation and NF-κB activation. Thus, our findings establish IKKγ as a key molecule for adapting an oncoprotein-specific signaling to IKK-α and IKK-β.
机译:人类T细胞白血病病毒I型Tax癌蛋白激活NF-κB的机制仍未完全了解。尽管其他人已经描述了Tax和完整的IκB激酶(IKK)复合物之间的相互作用,但尚未完全定义蛋白质与蛋白质接触的确切细节。在这里,我们表明,Tax既不与IKK-α结合,也不与IKK-β结合,而是直接与IKK-γ(IKK复合物的新特征)复合。与IKK-γ的这种直接相互作用与Tax诱导的IκB-α磷酸化和NF-κB活化有关。因此,我们的发现将IKKγ确定为使癌蛋白特异性信号适应IKK-α和IKK-β的关键分子。

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